Abkürzungssammlung
14-3-3: Signal-Intermediate, in Säugern mind. sieben Isoformen.
Sehr abundante Proteine in Gehirnhomogenaten. Hochkonservativ und in
vielen Geweben exprimiert. Verbindung zur Transformation und zum
Mitogenen Signalweg. Z.B. binden sie Raf und begleiten es in
Anwesenheit von aktiviertem Ras an die Zellmembran. Bindung über
die regulatorische N-Term. Domäne von Raf ? Binden auch Polyoma
mT-Antigen und Bcr-Abl Fusionsprot. (Santa)
2-Aminopurine: Blockiert die PkC nur in Dro. nicht in Säugerzellen (6)
293 Zellen: humane embryon. Nierenzellinie, Adenovirus
5-transf., expr. viel HSP72 konstitutiv. (29)
3T3: Maus Fibroblastenzelllinie
A23187: Ca-Ionophor, akzeptiert aber auch Zn (38) (6)
Abl: Bcr-Abl und v-Abl: RTKs, Y-Kinasen, Protooncogene (Santa)
AC: Adenylat Cyclase, bildet cAMP aus ATP. Werden von Gs und
Gi Heterotrimeren Rezeptoren reguliert. Akt. = Ligandenbind. à GTP gegen GDP an Ga à Dissoziation des Komplexes à Ga/GTP akt. AC. Bisher sechs
Isoformen. (Santa)
ACS: ARS
consensus sequence
Actinomycin D: Act.D, 1µg/ml: Transkriptionsinhibitor (49) Act. D hemmt RNA-Neusynthese (2)
Adapterproteine: vermitteln Protein-Protein-Wechselwirkungen, ohne selbst katalytische oder
enzymat. Eigenschaften zu besitzen. Enthalten oft SH-Domänen (73)
Adjuvant: hilft eine
starke Immunantwort auf ein Ag auszulösen, ohne daß es selbst als
Ag behandelt wird, u.a. HSP70 (Z.: 34)
ALS: acid-labile
subunit. A protein that forms a ternery complex with IGF-I and
IGFBP3. (BA35Mewar+McMorris97)
ALS: amyothrophic
lateral sclerosis, Krankheit, die u.a. den Verlust spinaler
Motorneuronen mit sich bringt (190Torres-Aleman98)
AP-1:
Transkriptionsfaktor. Besteht aus Jun/Jun-Homo- oder Fos/Jun-Heterodimer
(6, Z.:51). Die Jun-Familie umfaßt c-Jun, Jun b und Jun D; die
Fos-Familie c-Fos, Fos B, Fra-1 und Fra-2. Außerdem können
verschiedene ATF/CREB-Proteine Leucinzipper-Dimere mit Jun und Fos
bilden. Diese haben unterschiedliche Affinitäten zu den AP-1 und
CRE-DNA-Motiven TGA/C/GTCA bzw. TGACCTCA. Jun und Fos werden durch
Phos. und Oxidation von spez. Cysteinresten in der DNA-B.dom.
reguliert. Die Oxidation kann durch Ref-1 (redox factor 1), einem
zellulären Redox/DNA-Reparaturprotein rückgängig gemacht werden.
JAB1 (Jun-activation domain-binding protein 1) potenziert die
Transkr.stim. durch c-Jun und Jun D. (Santa)
APC: Anaphase
promoting complex, Cyclosom, E3-Multienzymkomplex besteht aus mind.
8 UE. Alle Substrate enthalten eine neun AS lange Sequenz (RxxLxxIxN),
auf die eine Lysin-reiche Sequenz folgt (D-Box, Destructionbox).
(Z.: 89Pagano97)
APC-Gen: adenomatöse
Polyposis coli, häufig defektes Gen bei Dickdarmkrebs (10)
APC-UE: Apc+Nr. z.B.
Apc10BIME, Apc3=Cdc27, Apc6=Cdc16, Apc7=Cdc23, Apc9=Cdc26 (Z.:
89Pagano97)
Apc3: Cdc27, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Apc6: Cdc16, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Apc7: Cdc23, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Apc9: Cdc26, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Aphidicolin: DNA-Syntheseinh. (31) reversibler Inh. der DNA-Polymerase a (2µg/ml)(BA2-Mackey88)
Aprotinin: Proteaseinhibitor
Apyrase: ATP-spaltendes Enzym (10U/ml, Sigma) (69)
araC: 1-b-D-arabinofuranosylcytosine, DNA-Syntheseinh. (20-40 g/ml) (31) Apoptoseinductor, DNA-schädigend
(BA8-13D)
ARF: ADP
ribosylation factor, GTPase important for coatomer-regulaterd
vesicular transport. (Stryer p924)
Arretierung HeLa: M: 16 h in 50 ng Nocodazol / ml
G1/S: 16 h in 1µg Aphidicolin / ml (1)
ARS: autonomous
replication sequence
Ataxia telangiectasia: gehört
vermutl. zu den Phakomatosen (Phakos, gr. Linse, Flecken; Mißbildungskrankheiten
an der Haut, den Augen, dem ZNS und anderen Organen:
Neurofibromatosis generalistica, Morbus Bournville-Pringle, Preutz´Syndrom).
Entwicklungsstörungen im Kindesalter, grobe Ataxie, Tremor, und
andererseits Hautveränderungen wie Telangiectasen (gr.
Ende-Ausdehnung, Gefäß; Bleibende Erweiterung, Verlängerung, Schlängelung
und Vermehrung kleiner, oberflächlicher Hautgefäße. Im Gesicht
oft witterungsbedingt) und café-au-lait-Flecken. (Pschyrembel)
Ataxia, Ataxie: a-, taxis gr. Ordnung, Störung der Bewegungskoordination d. zentrale,
spinale oder periphere Ursachen. (Pschyrembel)
ATF: activating
transcription factor, gehört sozusagen zur CREB-Familie, weil es an
CRE bindet (Santa, 133)
ATM: ataxia
telangiectasia mutated, human, Homolog zu TEL1. TEL1 ist
strukturelles Homolog zu MEC1. Tel1-Mutanten haben funktionale
DNA-damage-Checkpoints, aber sie verstärken die Sensitivität von
mec1-Mutanten gegenüber DNA-damage. Keine Funktion bei der
Checkpointkontrolle? (Z.:
113)
ATR: ataxia
telangiectasia and rad-related (auch FRP: FRAP-related) human,. Homolog zu MEC1 (Sacch.) und Cds1 (Schizo. pombe). Genaue
Funktion unbekannt. ATR und ATM binden unterschiedliche Regionen
meiot. Chromos. (Z.: 113)
Avogadro’sche Zahl: 6,02295 * 1023 Teilchen/Mol, nach dem ital. Physiker Amadeo
Avgadro.
Bax:
21 kDa, bildet Homo- oder Heterodimere mit Bcl-2 (Z.: 38)
Bcl-2:
B-Zell-Lymphoma, Apoptose-Inhibitor, Heterodimere mit Bax (Z.: 38)
Nager 25 kDa, 239 AS, Homolog Ced9, 1986 kloniert. Außen
membranassoziiert an: PM, ICM, Mitos, ER
BHK-21: Baby hamster
kidney-Zelllinie
bHLH-Transkr.f.: basischer Helix-loop-Helix Transkriptionsfaktor, benannt nach der
strukturellen Gestaltung des DNA-bindenden Bereichs.
boss: bride of
sevenless, Zelloberflächenprot. auf R8, Ligand von sev auf R7 à Akt. der Ras-Kaskade à Regulation der Differenzierung im Dro. Facettenauge.
BUB1-3:
budding unhibited by benididazole, Sacch. Gene die für die Arret. nach Gabe von Mt-depolym. Agentien notwendig sind. (Z.: 113)
Butyrolacton: cdk-Inhibitor
bZIP:
Transkriptionsfaktorfamilie, Homo- und Heterodimere, akt. und inh.
(Z.: 51). Enthalten eine bZip-Domäne, die aus einer DNA-bindenden
Region mit vielen basischen Resten und einer leucin-zipper
Dimerisierungsdomäne besteht. (Z.: 133)
C. elegans:
Caenorhobditis elegans: Nematode (Eutelie) (3)
C/EBP: CAAT/Enhancer
binding protein, bZIP-Familie, akt., prolif. assoz. in Myos (Z.: 51)
C3H10T1/2: Zellinie (41)
CAP: bacterial
Catabolic Activator Protein, bindet cAMP und DNA (4)
CAT:
Chloramphenicol Acetyltransferase, Reportergen (42)
CBF: CAT (CCAAT)-binding
protein, isoliert aus Rattenleberkernen, s. CTF (Z.: 46)
Cbl: c-Cbl ist
homolog zu v-Cbl. cCbl wird stark exprimiert in Hematopoietischen
und anderen Geweben. 120 kDa cytoplasmatisches Protein, könnte
target von Abl-Tyrosinkinasen sein. Ist selbst kein Oncogen, kann
aber durch C-term. Truncation zu einem transformierenden Prot. akt.
werden. (Santa)
CBP: 265 kDa. CREB binding protein, direkter
Co-activator basaler Transkriptionsfaktoren. CREB wird durch PkA
phos. = akt., danach bindet CBP an CREB und akt. Gene. CBP ist sehr
ähnlich zu p300. Dieses Adapterprotein ist durch drei Cystein- und
Histidin-reiche Regionen gekennzeichnet. Der C-Term. von p300 bindet
an E1A. (Santa)
CCAAT-Box: im Promotor
vieler Klasse 2-Gene, auch HSP72, s. CBF, CTF (46)
CD: Cluster of
differentiation
CD4: 59 kDa single chain transmembrane gylkoprotein
present on T-helper cells (HIV receptor), also present in low
amounts on peripheral blood monocytes. (pharmingen)
CD8: two chain complex expressed on cytotoxic and
supressor T cells. CD8 binds to HLA class I molecules during
interaction of CD8+ T cells with anitgen presenting cells or target
cells. Also found on a subset of NK cells. (Pharmingen)
CD55: Glykophosphatidylinositol (GPI)-verankertes Glykoprotein auf hämatopoietischen
und anderen Zellen, hemmende Rolle bei der Komplement-vermittelten
Zytolyse. Ist ein DAF. (Pharmingen)
CD59: Glykophosphatidylinositol (GPI)-verankertes Glykoprotein auf hämatopoietischen
und anderen Zellen, hemmende Rolle bei der Komplement-vermittelten
Zytolyse. Wird auch Protektin oder HRF-20 (Homologer
Restriktionsfaktor) genannt. (Pharmingen)
Cdc10: Transkriptionsfaktor aus Schizo, der in der späten G1 angeschaltet
wird und S-spez. Gene, z.B. Cdc18 induziert. (R.: 156 Nurse97)
Cdc13: Cyclin B aus Schizo. (R.:
156 Nurse97)
Cdc16: Apc6, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Cdc18: DNA-Replikationsinitiator aus Schizo. 65 kDa. Starke Überexpr. führt
zu Endoreduplikation. Wird wahrscheinlich im Verlauf der S-Phase
durch die geringe basale Cdc2/B-Akt. phos. und gehemmt = Endored.checkpoint.
Knock-out arretiert die Zellen kurzfristig an G1/S, dann jedoch
gehen die Zellen in M und zwei Tochterzellen mit ½ n Chromosomen
entstehen. à Doppelte Rolle: Initiation der Repl. und unterdrückung
der M. (R.: 156 Nurse97)
Cdc23: Apc7, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Cdc26: Apc9, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
Cdc27: Apc3, APC-UE (Z.: 89Pagano97)
CDC5/Polo: Kinase, in später G2 notwendig für M. (Z.: 114)
CDC7: Prot.kinase, abh. von Dbf4, notwendig für die Replikation. (Z.: 114)
cdi1: cdk inactivator 1, 24 kDa (Dorée+Galas94)
Cdr1: Changed division response = Nim1. Yeast: Mutanten zeigen keine Zellverkleinerung nach
N-Mangel mehr. S/T-KInase, hemmt wee1. (R.: 155)
ced-3: ist homolog zu Säuger ICE, förgert Apoptose. Wenn entweder ced-3
oder ced-4 gehemmt werden, bleiben alle Zellen am Leben, die
eigentlich zur Apop. determiniert sind. Ced-3 ist
Cysteinprotease (81)
ced-9: hemmt ced-3 und ced-4 (82)
ced: cell deletion (death) Gene in C. elegans (Eutelie,
progr. Zelldeletion) (3)
CH: s. Cycloheximid
CHBA: Constitutive HSE Binding Activity, invers
korreliert mit HSF-1 (37)
CHBF: Constitutive HSE Binding Factor, nicht
identifiziert (37)
CHO: Chinese hamster ovary, Zelllinie
Choleratoxin: Stimuliert die AC durch Inh. der
GTPase-Akt. von Gas. Es katalysiert die ADP-Ribosylierung eines Arg.-Restes
des Gs-Proteins: Gs + NAD+ à ADP-Ribosyl-Gs + Nicotinamid. cAMP hoch à Ionentransport akt. à Ausstrom von H20
und Na+. (Stryer)
CHOP: C/EBP-homologous protein, bZIP-Fam. inh. C/EBP (Z.: 51)
cip1: cdk interacting protein 1, p21(Dorée+Galas94)
Coffein: 1, 3, 7, Trimethylxanthin (= 1, 3, 7-Trimethyl-6, 2-Dioxypurin)
hemmt die PDE und wirkt daher synergistisch mit Hormonen, die cAMP
als second messenger haben. (Stryer)
CRE: cAMP responsive element (im Promotor) (1)
CREB: cAMP response element binding protein, CRE
binding protein, cAMP regulatory element binding protein (+) (1)
wird durch Phosphorylierung aktiviert (4)
CREM: CRE modulator (+: CREMt; -: CREMa, -b, -g und S-CREM) (1)
Crk1: = Mcs6 (Mop1). Sacch.-Homolg zu Cdk7. Mcs6 (=Mop1 oder Crk1) bindet an H-Homolog Mcs2. (R.:
143)
crmA: cow pox virus protein, 38 kDa, inhibiert ICE (81)
CTF: CCAAT-transcription factor, isoliert aus HeLa-Kernen, bindet an den
Promotor von humanem hsp72, s. CBF (Z.: 46)
CUT2: cells ultimately torn, inhibitor of anaphase
CV1: Monkey kidney, Zellinie, HSC und HSP70 konst. CC-abh.(17)
Cycloheximid: CH, 0.1-10 µg/ml: Translationsinhibitor à Prot.syn ¯ (49)
Cytochalasin B: hemmt Aktin-Polymerisation (38)
Cytosin-Arabinosid: hemmt DNA-Synthese (14)
D-fra: Drosophila fos-related antigen (6)
DAUDI: humane Burkitt Lymphom-Zelllinie
DCC-Gen: deleted in colorectal cancer. codiert für ein
Oberflächen-Adhaesions-protein, liegt auf Chromosom 18 (10)
Dexamethasone: synthetic corticosteroid. Acts
anti-inflammatory and immunoregulatory. Used to treat acute infl.
Responses such as astma or chronic infl. Diseases such as rheumatoid
arthritis. Sometimes used for treatment of lymphoid malignancies as
it induces apoptosis in certain cells. (Sigma, steroid hormones)
DNA-Tumorviren: SV40, Adenovirus,
Papillomavirus
DP-1: bildet Hetrodimere mit E2Fs, Transkriptionsaktivator, human drei Gene
identif. (Z.: 61)
Drk: Downstream of RezeptortyrosinKinases, Adapterprot., Dros.m.-Homolog zu
GRB2, bindet sev und sos à Ras-Kaskade
Dro.: Drosophila melanogaster, Fruchtfliege
DSG: Deoxyspergulin, Immunsupressor, bindet mit hoher Affinität an HSC70,
nicht immunsupr. Analoge binden nicht an HSC70 (Z.: 34)
DTT: DiThioThreitol
Dun1: Proteinkinase (Sacch.). Kin.akt. wird verstärkt nach DNA-damage in
Ahbk. von RAD53 und MEC1. Die Akt. ist notwendig für die
Transkription von Genen, die für die Ribonukleotid-Reduktasen
RNR1-3 codieren. (Z.: 113)
E-Box: CANNTG in u.a. Promotoren von Genen für die terminale Diff. von
Muskelz. Es binden Heterodimere aus MyoD-Verwandten (MyoD,
MyogeniMyf-5, Myf-6= MRF-4 = Herculin) und E-Familie (E2A, IF2, HEB)
bHLH T.f. Die Bindung wird durch Id-Proteine inh. (Santa)
E1A: Adenovirus. Wirkt auf Rb. (Santa)
E1B: Adenovirus. Wirkt auf p53 (Santa)
E2F: human mind. 5 Prot., 3 Gene identifiziert, bilden alle Heterodimere mit DP-1, wodurch
sich die DNA-B.fäh. stark erhöht (Z.: 61)
E6: Papillomavirus. Wirkt auf p53 (Santa)
E6AP war das erste identifizierte E3. Es bewirkt die Ubiquitinierung von p53
nach Infektion mit HPV 16 und 18 (human papilloma virus). Alle
anderen E3s werden daher als Hect-Proteine (homology to E6AP
C-terminus) zusammengefaßt. (Z.:89)
E7: Papillomavirus. Wirkt auf Rb (Santa)
EGF-R: RTK. Ca. 104-5 Rez. pro Zelle. Humane
Epidermiscarzinomzellinie A431 hat 106 pro Zelle. (Stryer)
EGF: 53 AS (Synth.ort: Speicheldr., Nieren, Mammaepithel)
En: engrailed, Dro. Tf. (Z.: 51)
erb-B: Vogel Erythroblastose Virus, v-Form codiert verkürzte Form des
EGF-Rezeptors. (Stryer)
ERK: extracellular signal-regulated kinases, u.a. MAPK
(73)
Eve: even-skipped, Dro. Tf. (Z.: 51)
F-Box: Homologie in Hefe-Proteinen, die der Substraterkennung des
Multienzymkomplexes E3 dienen. Z.B. Cdc4, Grr1. Abbau von
G1-CC-regulierenden Proteinen. (Z.: 89)
FADD: Fas assoociating protein with death domain (81)
FAR1: CKI = cdk-Inh. ausS. cer., hemmt cdc28/cln und
cdc28/clb (9)
Farnesyl-Transferase: Heterodimer aus a und b UE (Säuger). Bindet Farnesyl an
Cystein 4 AS vor C-Term. verschiedener Proteine, u.a. Kernlamine und
Ras (p21). Die a UE ist identisch mit der der Prenyl- und Geranyl-T., die
C20 Geranyl-Geranyl an Ras-verwandte Proteine bindet, die das
Erkennungsmotif Cys-A-A-Xaa enthalten. (Santa)
Fas-Ligand: Oberflächenprotein, 40 kDa, kein Sigal im N-Term, aber
hydrophobes Mittelstück à Typ II Transmembranprot., C-Term
außen. Ca. 150 extracell. AS haben Homologie zu TNF. Fas kann von
einer Metalloprotease abgespalten werden. (81)
Fas: Oberflächenantigen (= Apo1, CD95). 36 kDa (N-glykosyliert 43-44 kDa),
335 AS, Transmembranrezeptor vom TNF/NGF-Typ, 3 extracell.
Cysteinreiche D., 70 AS cytosol. Domäne ind. Apoptose à Death Domain und ist homolog zu
TNF-R1, TRADD , FADD, RIP und Reaper (Dro.). Fas und FADD
interagieren über ihre DD3 lösl. Formen (81)
FEN-1: MF-1, Replikation, Rekomb. und Reparatur. Endoexonuklease, die
zusammen mit der RNaseH für die Reifungder Okazaki-Fragmente
gebraucht wird. Bindet PCNA, wodurch ihre Akt. um den Faktor 10-50
stim. wird. PCNA verlängert den Verbleib an den gegabelten Stellen.
(R.: 144)
fes: c- und v-Formen sind RTKs (Stryer)
fgr: c- und v-Formen sind RTKs (Stryer)
Fos: , bindet Jun à Transkriptiosfaktor AP-1 (6)
FUS3: MAPK aus yeast, wird nach Phero. a angesch. und G1-Arrest über FAR1 auslöst. (R.: 155
Belenguer97)
G-Proteine: a-, b- und g-UE werden von 16, 4 bzw. 7 Genen codiert. a wirkt stimulierend oder inhibierend auf u.a. AC(s:+,i:-;
cAMP), Ca-(s:+,i:-; Membranpot.), K-Kanäle(i:+; MP),
cGMP-Phosphodiesterase (t:+;cGMP), PI-PLC b (q:+; IP3, DAG) (Santa)
gas-Proteine: growth arrest specific (Z.: 184Moreton95)
GADD45: growth arrest and DNA damage (BA25-C) Wird durch p53 nach
ionisierender Strahlung ind. Soll den CC über einen nicht bekannten
Mechanismus arret. (Onco)
GC-Box: CpG, CG-Islands. GC ist in Vertebraten unterrepresentiert. Gene, die weder eine TATA-Box noch
ein Initiatior-Element enthalten (z.B. Gene, die für Enzyme des
Intermediärstoffwechsels kodieren) besitzen oft eine GC-Box (20 bis
50 N, 100-200 N upstream). Sie werden auf low level transkribiert.
SP1 bindet an GC-Box. Die GC-Boxen können durch Restriktionsenzyme
(HpaII) identifiziert werden, die GC in ihrer recognition sequence
haben. (Darnell)
GCbP: GC-Box binding protein, kompetiert mit SP1 (Z.: 51)
GCR: Glucocorticoid-Rezeptor (Z.: 51)
GDI: Guanidin-Nukleotid-Dissociation inhibitors,
hemmen die Austauschrate GDP/z.B. Ras oder Rho. Rho-GDI bindet an RhoA, RhoB, Rac und Cdc42Hs. LyGDI wird
nur in Hematopoietischen, hauptsächlich T- und B-Zellen exprimiert.
(Santa)
Hac1p: Hac1p/Ern4p (Sacch.) ist ein bas. Leucinzipper Tf., der für die UPR
verantwortlich ist. (BA31-Mori98)
HaCaT: humane Keratinocyten (60)
Hcs26: Pcl1. Cyclin der Sacch. Cdk
Pho85. G1 ?? (R.: 143)
Hect-Proteine: Homology to E6AP C-terminus. Sammelbegriff für alle E3s. (89)
HeLa: humane Zellinie, Cervixcarcinom (30)
HerbimycinA: Benzoquinoid ansamycin antibiotic,
HHR6A und B: humane Homologe zu Rad6 = E2, welches His2A und B ein- bis
mehrfach ubquitiniert à Abbau (BA28-1K)
HL-60: human, Acute myeloid leukemia
HLH: Helix-loop-helix, u.a. Transkriptiosfaktoren, werden durch Id-Prot.
gehemmt (Z.: 51)
HO-TAM: HydrOxyTAmOxyfen, synth. Ostrogen-Analog, antagonistisch (5)
HPV: human Papillomavirus, bek. Protoonkogene: E1, E2, E6 und E7 (BA25-2F)
HSE: Heat shock element
HSF: heat shock factor, Vertebraten: Monomer hat keine DNA-Bind.akt., bindet
HSC70, nach HS Freisetzung aus Komplexen, Trimeris., Phos. und Bind.
an HSE. Wahrscheinlich ist HSF-1 nicht HSF-2 der streß-regulierte
T.f. (37)
hsMAD: mitosis arrest-deficient, humanes Homolog zu MAD2 aus Sacch. (R.: 157
Rieder+Khodjakov97)
HSSB: human single strand binding proetin, vgl. RPA, p34 (BA8-6G)
HTLV-1: human T-cell leukemia virus type 1, Retrovirus
(14)
HU: Hydroxyurea, Arret. vor S, Inh. die
Ribonukleotid-Reduktase (113)
ICE: Interleukin-1b converting enzyme, Cystein-Protease, spaltet IL-1b-Precursor (33 à 17,5 kDa) (3) spaltet auch PARP (Polyadenylribosylating
protein, Rep. enzym), U1 (Splicosom protein), Lamin, Aktin. ICE ist einer der Haupteffektoren der
Apoptose, spaltet nach Asp, homolog zu ced-3, mind. 4 Isoformen: a, b, g, e. ICE wird durch bcl-2 und
spezifisch durch crmA inhibiert. ICE-verwandte Proteasen: haben alle
ein Pentamer um das Aktive Zentrum: QACRG, ICE relII, ICE rel III,
Nedd-2/ICH1, CPP-32. (81)
ICE wird als Precursor gebildet und selbst gespalten.
Id2: Helix-loop-Helix Transkriptionsrepressor, Id1 bis 4 inhibieren MyoD und
E-Familie Heterodimere bei der term. Muskeldiff. (Santa)
IGF-1: 70 AS (Synth.ort: Leber und and. Gewebe)
IMR: human, Neuroblastomaz. (126)
Initiator-Element: Promotorelement in manchen Genen, die keine TATA besitzen.
Dient der Positionierung der Pol II und legt damit die Start-site
fest. (Darnell)
Interferone: u.a. Cytokine, a(ca. 20), b(1), g(1), t und W; g = Typ II, Homodimer, wird nur von nat. Killerzellen und
T-Lymphos freigesetzt, alle anderen gehören zum Typ I (Monomere)
und werden auch von anderen Zellen gebildet. Getrennte Rezeptoren
und Signalwege für Typ I und II (11)
ISR: Interferon-stimuliertes Reaktionselement, im Promotor von Genen (11)
JAB1 (Jun-activation domain-binding protein 1) potenziert die Transkr.stim.
durch c-Jun und Jun D. (Santa)
JAK: Januskinasen, benannt nach dem zweigesichtigen röm. Gott Janus, zwei
Substratbind.stellen, Tyr-K., werden durch Interferone aktiviert
(11)
JNK: jun N-term. Kinase = SAPK, ind d. HS, TNF-a und DNA-Damage, phos. c-jun und
and. T.f. (BA26-3S). Phos. ATF2, TCF/ELK1 = Bestandteil des SRF.
JURKAT: human, T-cell-leukemia
kDa: 1,6601*10-24 kg
Kr: Krüppel, Dro. Tf. (Z.: 51)
large T-Ag: SV40. Wirkt auf p53 (Santa)
Leukotriene: LTA bis LTE, entstehen aus Arachidonsre,
Leupeptin:
Lu-135: small cell lung carcinoma cell line (126)
M21-Zellen: Rat-1-Derivat, transfiziert mit humanen menschl. HSP72, expr.
dieses sehr stark konst., sind hitzeresistent (37)
Mad: , vgl. Max (5)
MAD: mitotic arrest defective 1-3, Sacch. Gene die für die Arret. nach Mt-Depolym. Agentien
notwendig sind. (Z.: 113)
MAD2: mitosis arrest-deficient in Sacch. Urspr. als Teil des Spindelassemblycheckpoints isoliert.
Bindet nur an nicht Mt-gebundene Kinetochore (R.: 157 Rieder+Khodjakov97)
MAPK: Mitogen activated protein kinase, Ser/Thr-Kinase, 2 Isoformen: p44 =
ERK1 und p42-mapk, werden durch MAPKK akt. an Tyr+Thr phos. (Z.:
72). Weitere Isoformen: SAPK, HOG1 kinase, ERK5 (73) Bis jetzt 11
MAPK- und 7 MAPKK-Gene identifiziert. Mitglieder der MAPK-Familie
sind i) Erk1, 2; ii) SAPK a, b, g; iii) p38 MAPK a, b, g, d und Erk3 (keine upstream reg. bekannt), 4 (immunoreactiv
mit Erk1, 2-Aks), 5 (=big moelcular weight kinase, BMK). Sie werden
akt. von i) MKK1, 2 (auch MEK1, 2), ii) MKK4, 7 und iii) MKK3 und
MKK7. Alle MAPK werden an T(P)-X-Y(P) in der Aktivationslippe
zwischen den Subdomänen 7 und 8 der konservierten
Kinase-core-Sequenz phos. (177Lewis)
MAPKAP-kinase 1: MAP kinase activated protein kinase-1, pp90-rsk S6 (ribosomales
Protein)-Kinase (72)
MAPKAP-kinase 2: MAP kinase activated protein kinase-2 (72)
MAPKK: MKK 1-7. Akt. die Mitglieder MAPK-Familie. Sie werden durch S/T-Phos.
akt., die ebenfalls in der Akt.lippe liegen.
Jede MKK kann von verschiedenen MEKK (MAPKKK) u.a.
Raf-Familienmitglieder, c-mos, MEKKs und MLKs (multilineage kinases)
phos. werden. (177Lewis)
MAPKKK: MEKKs. Jede MKK kann von verschiedenen
MEKK (MAPKKK) u.a. Raf-Familienmitglieder, c-mos, MEKKs und MLKs (multilineage
kinases) phos. werden. (177Lewis)
Max: , bildet Heterodimer mit Myc à Transkriptionsakt.; bindet auch Mad und Mxi à Transkr.hemm. (5)
MCB: mlu cell cycle box, yeast, u.a. cdc10 binset daran.
(Dorée+Galas94)
MCM: mini-chromosome maintainance, Mutation sind defekt in der Erhaltung von
Plasmiden.
MCP: monocyte chemoattractant peptide (6/9 R.:Merril+Benveniste96)
MCS: mitotic catastrophy suppressor, yeast. Mit. Catastr. = unvollständige Replikation und frühzeitiger
Eintritt in M. Evt. ähnlich PCC in Hela. MCS4-13-Mutanten
revertieren die Wirkung einer Cdc2-3W und wee1-50 Mutante. (R.: 155
Belenguer97)
Mcs6: Sacch.-Homolg zu Cdk7. Mcs6 (=Mop1 oder Crk1) bindet an H-Homolog
Mcs2. (R.: 143)
MDM2: Murine double minute2, hat p53 Bind.st.(20), hemmt p53 (Z.: 40)
MDBK cells: Madin-Darby bovine kidney cells, epithelial (BA35Cohick93)
MEC1: Sacch., Mitglied der PI-Kinase-Superfamilie, Homolog zu Rad3 (pombe)
und ATR (human). Alle Arret., Verzögerungen der Transkr. und
unvollst. Replikation nach DNA-damage beruhen auf MEC1 und RAD53
(cds1 in pombe). Mec1-Mut sind. defekt in der meiot. Rekomb. und im
CC-Arrest, wenn die Rekomb. blockiert wird. (Z.: 113)
MEKKs: MAPKKK. Jede MKK kann von verschiedenen
MEKK (MAPKKK) u.a. Raf-Familienmitglieder, c-mos, MEKKs und MLKs (multilineage
kinases) phos. werden. (177Lewis)
Methyl-methane-sulfonate: Methyl. Agens à DNA-Schädigung (Z.: 113)
MF-1: FEN-1, Replikation, Rekomb. und Reparatur. Endoexonuklease, die
zusammen mit der RNaseH für die Reifungder Okazaki-Fragmente
gebraucht wird. Bindet PCNA, wodurch ihre Akt. um den Faktor 10-50
stim. wird. PCNA verlängert den Verbleib an den gegabelten Stellen.
(R.: 144)
MHC: major histocompatibility complex (Haupt-Gewebeverträglichkeitskomplex),
beim Menschen auch HLA-A und -B (human lycocyte antigen) genannt.
Gene für MHC und funktionell assoziierte Proteine sind geclustert.
Beim Menschen je drei MHCI-Loci (n->2n max. 6 versch.), aber mind.
100 Allele. MHCI beteht aus einer großen und einer sehr kleinen
Kette (b-2 Mikroglobulin), MHCII aus zwei ungefähr gleich großen
Ketten, die aber leichter als die schwere MHCI-Kette sind. Beide
Klassen präsentieren zelleigene und -fremde Peptide: MHCI
cytoplasmatische und MHCII Oberflächen und endocytotisch
aufgenommene.
MHCI: Zusmmenbau der Ketten in der ER-Membran erfolgt nur in Anwesenheit
eines „Substrates“. Peptide, die im Cytoplasma wahrscheinlich
von Proteasomen freigesetzt wurden, werden von TPA 1 oder 2 (transporter
associated with antigen processing = Peptidpumpe) ins ER geschleust.
MHCI bindet Peptide, die aus ca. 8 bis 9 AS bestehen. Die Bindung
erfolgt hauptsächlich über zwei Taschen, in welche die Enden des
Peptids passen müssen. MHCI wird von c-T-L erkannt à Abtöten der Zellen, durch cytotox. Stoffe.
MHCII: Der Zusammenbau der Ketten erfolgt auch ohne Antigen, da sie sich
sofort nach ihrer Synthese mit einem dritten Prot. zusammenlagern,
der sog. invarianten Kette. Diese wirkt als Block und induziert den
Transport des Komplexes vom Golgi zu den Endosomen, anstatt zur
Zelloberfläche. Fusionieren diese Vesikel mit Endosomen, so stoppt
deren Wanderung für ca. sechs Stunden. Indieser Zeit spalten
Proteasen die invariante Kette. Gebunden bleibt nur ein CLIP ( Die
„Substratbindung“ erfolgt über den mittleren Bereich des
Peptids, daher ist seine Länge variabel und meist wesentlich größer
als bei MHCI.
MIP: macrophage inflammatory protein (6/9 R.:Merril+Benveniste96)
MKK 1-7: MAPKK. Akt. die Mitglieder MAPK-Familie. Sie werden durch S/T-Phos.
akt., die ebenfalls in der Akt.lippe liegen.
Jede MKK kann von verschiedenen MEKK (MAPKKK) u.a.
Raf-Familienmitglieder, c-mos, MEKKs und MLKs (multilineage kinases)
phos. werden. (177Lewis)
MLK: multilineage kinases. Gehören zu den MEKKs (MAPKKK). (177Lewis)
MND: motor neuron diseaes u.a. ALS (190Torres-Aleman98)
MO15: Cdk7´s ursprünglicher Name. In Sacch. Mcs6 (=Mop1 oder Crk1). Bindet
an H-Homolog Mcs2. In Schizo wahrscheinlich Kin28/Ccl1 hat
CTD-Kinaseakt. und assoz. auch mit TFIIH, hat aber keine CAK-Akt.(R.:
143)
Molt-4: humane T-Lymphocytenzelllinie (36)
Mop1: =Mcs6 (Crk1). Sacch.-Homolg zu Cdk7. Mcs6 (=Mop1 oder Crk1) bindet an H-Homolog Mcs2. (R.:
143)
Mt.: Microtubuli
MTS-1: multiple
tumor suppressor 1 könnte mit p16 identisch sein. (166Polyak94)
Mxi: , vgl. Max (5)
Myc: , Protooncogen, early response gene, bildet Heterodimer mit Max à Transkriptionsakt. (5)
MyoD: Diff.-assoz.
bHLH-Transkr.f., akt. und inh. auf AP1-Gene und c-fos-Promotor (Z.:
51). Kann bei der terminalen Muskeldiff. p21 evt. p53-unabhängig
hochregulieren (Santa)
NaF:
Natriumfluorid,
NEM:
N-ethyl-malemide, SH-verändernde Substanz (Darnell)
Neuro-2A: Maus,
Neuroblastoma, Zelllinie
NFkB: Herterodimer aus Rel-Proteinen: 50 kDa und RelA (p65), RelA ist Trkr.stim.
NFkB reagiert auf Cytokine, Streß, Zellzerstörung und Arret.
Co-Aktivatoren: p300 und CBP, negativ reguliert d. Cdks. (BA27-1P)
NGF: 2+188 AS (Synth.ort: alle von sympath. N. innervierten Gewebe)
Nim1: new inducer of mitosis = Cdr1 Changed division
response. Yeast: Mutanten gehen leicht verzögert
mit verlängerter Morphologie in die Mitose. S/T-Kinase,
hemmt wee1. Unterdrückt die Manifestierung
von Cdc25-Mutationen.(R.: 155)
nm 23: Metastatic inhibitory protein. nm 23-H1 und H2. Wird in
metastasierenden Zellen wesentlich weniger exprimiert als in nicht
metast. Sind identisch zu NDP A und B (Nucleotide diphosphate
kinase) und zu PuF (Transkriptionsfaktor, der an
Nuclease-hypersenisitive Bereiche 142-115 im c-myc Promotor bindet).
(Santa)
Nocodazole: Mt-Depolym. Agens, M-Arrest (40 ng/ml) (53)
NOS: Nitric oxide sythase, bildet NO. Homodimere, deren
Monomere selbst Fusionen aus zwei Enzymen sind: Cytochrom-Reduktase
und Cytochrom, das drei Cosubstrate (L-Arginin, NADPH, O2) und fünf
Cofaktoren oder prosthetische Gruppen (FAD, FMN, Calmodulin,
Tetrahydrobiopterin, Häm) braucht. Drei Gene. Zwei constitutive Ca2+/Calm.-abh.
Formen: ncNOS (NOS1, nc: neuronal const., wurde dort zuerst entdeckt)
und ecNOS (NOS3, endothelial const., v.s.). Die induzierbare Form
iNOS (NOS2) wird in vielen Geweben gebildet und ist Ca2+-unabh. (Santa)
NRK-49F: Ratte, Normal Rat Kidney fibroblasts
NRK-52-E: Ratte, Kidney epithelial-like cells
NSF: NEM-sensitive fusion factors (Stryer)
Nucleolin: Kernphosphoprot., Funktion in rRNA-Transkr.,
-Prozessing und Ribosomen Assembly (33)
Okadaic acid: (OA), Ser/Thr-Phosphatase-Inhibitor (6,
37). Inh. PP2A und PP1 effektiv. (BA23- Lazzereschi 97)
ORC: origin replication complex
OrfD: Pcl2. Cyclin der Sacch. Cdk
Pho85. G1 ?? (R.: 143)
Oxid. Streß: z.B. O2- (Superoxidanion) à Dismutase à O2 + H2O2 à Fentonrkt Cu+, Fe2+ à OH- + OH°
Oxidat. Streß: beteiligt an d. Pathog. u.a. bei entzündl. oder
degenerativen Krankheiten (Z.: 34)
p13-suc1: S. pombe, Cdc2-Inhibitor, homolog zu Sacch. Cks1. Strkturell ähnlich
zu humanem p9-cks2, das Dimere über einen ungewöhnlichen b-strand-exchange bildet. (168Endicott95)
p15-ink4B: Säugerz. cdk4/6-Inh., verwandt mit p16 (9)
p16-ink4: Säugerz. cdk4/6-Inh., verwandt mit p15 (9)
p21-cip1: waf1, cap20, sdi1, Säugerzellen cdk2/4-Inh.(9)
p27-kip1: Säugerzellen cdk2/4-Inh. (9)
p300: CREB wird durch PkA phos. = akt., danach bindet CBP an CREB und akt.
Gene. CBP ist sehr ähnlich zu p300. Dieses Adapterprotein ist durch
drei Cystein- und Histidin-reiche Regionen gekennzeichnet. Der
C-Term. von p300 bindet an E1A. (Santa)
p40-sic1: SDB25, CKI = cdk-Inh. aus S. cer., hemmt cdc28/cln und cdc28/clb
(9). Polyubiquitinierung und Abbau scheint für den S-Phaseeintritt
notwendig zu sein. Phosphorylierung durch CDK leitet die Ubiqu. ein
(Z.: 89)
PARP: Poly-ADP-Ribose-Polymerase, an der DNA-Reparatur beteiligt. In der
Apoptose wird es früh durch ICE-ähnliche Protease gespalten. PARP
reguliert die Ca/Mg-abh. Nucleasen, die internucleosomal spalten.
(81)
PC-12: Ratte, Adrenal pheochromocytoma
Pcl1, 2: auch Hcs26 bzw OrfD sind die Cycline der Sacch. Cdk Pho85. G1 ??? (R.: 143)
PDGF: platelet derived growth factor, (aa,bb,ab) 125
bzw. 109 AS, (Synth.ort: Thrombos und and.)
permissiv: ts-Mutanten: permissive Temp.: Mutation wird nicht sichtbar.
PGA: Prostaglandine Typ A = Tumorsupressor à Arret. in G1 oder S (14, 13)
PGA1 = Prostaglandin A1 = Tumorsupressor à 4 µg/ml: G1/S-Arretierung (14)
PHO80: Cyclin aus S.cer., bindet PHO85 (9)
PHO81: CKI = cdk-Inh. aus S. cer., hemmt PHO85/PHO80
(9)
PHO85: cdk aus S. cer. bindet PHO80, Komplex ist beteiligt an
Phosphatasegen-Expression (9)
PkA: RIa, RIb, RIIa, RIIb und Ca, Cb und Cg ===>
12 Kombinationen (4)
PkC: Ser/Thr-Kinase
PlA2: Phospholipase A2. PlA2s: Typ I und II ca. 14 kDa, cPlA2:
cytoplasmatische Form, ca. 85 kDa, braucht mM Ca2+, spaltet
bevorzugt sn-2 Position in Phospholipiden unter Bildung von AA,
u.a. in Thrombos, Makros, Monos. Familie von Esterasen, die die sn-2-acyl
Esterbindung in Glycerophospholipiden spalten und dabei Fettsren
freisetzen. Alle Formen sind Ca2+-abh. Sie werden extra- und
intracell. gefunden. Ein Produkt ist Arachidonsre, die selbst weiter
in verschiedene Eicosanoide gespalten werden kann (Prostaglandine,
Leukotriene, Thromboxane: häufig Mediatoren von Entzündungen). (Santa)
PMA: Phorbol 12-myristate 13-acetate, PkC-Aktivator
PMSF: PhenylMethylSulfonylFluorid, Serin-Proteaseinhibitor
Prostaglandine: aus Arachidonsre entstehen 16 verschiedene, werden in
Klassen eingeteilt: PGA bis PGI, häufig parakrine Signalmodulatoren,
die ständig synth. uns sezern. werden.
Pseudogene: processierte mRNA wird revers transkribiert und wieder ins Genom
eingebaut. Solche Gene zeichnen sich unter anderm dadurch aus, daß
sie kurze PolyA-Sequenzen downstream der Poly-A-site enthalten und
ihre codierenden Sequenzen von kurzen repeats flankiert werden. (16)
Puromycin: PM, 0.2-20 µg/ml: Translationsinhibitor à Prot.syn. ¯ (49)
Quercitin: Flavanoid-ähnl. Verbindung, rel. unspez.Tyrosin-Kinase-Inhibitor (6)
Rab-Prot.: Rab 1A/B, Rab 2, Rab 3A/B, Rab 4 (ca. 20 kDa), Rab 5A/B, Rab 6,
Rab 8, scheinen an Endocytose und Biosynthet.-Proteintransport
beteiligt zu sein (Transport vom ER zum Golgi und zu Sekretorischen
Vesikeln). Evt. fungiert es auch bei der Exocytose, weil Sec4 (yeast-Homolog
zu Rab) mit Sekr. Vesikeln assoz. ist. (Santa)
Rab-Superfamilie: Ras-verwandte, GTP-bindende Proteine: Ras, Rho, Rab,
Arf-Unterfamilien. 30-50% Sequenzhomologie mit Ras. (Santa)
Rac-Familie: Rac 1 und 2, 92 % identisch, Rac1 ist ubiquitär, Rac 2 hauptsächlich
in myeloiden Zellen, dort regulierede UE der NADPH oxidase. Cdc42Hs
(Gp oder G25K) ist das Homolog zu Cdc42Sc aus Hefe und ist zu 72%
homolog Zu Rac 1 und 2 (Santa).
RAD53: Sacch., Homolog zu cds1 (pombe), Prot.kinase. Wird phos. und akt.
durch DNA-damage. Phos. ist abh. von POL2 (Polymerase), RAD9 (?) und
MEC1. Rad53-Mutanten sind Checkpoint defekt, aber wesentlich weniger
UV- und HU-sensitiv als mec1-Mutanten. (Z.: 113)
RAG: recombination activator genes 1, 2. Werden u.a. für das Rearragement
der Ig und T-Zell-Rezeptorgene gebraucht. Wahrscheinlich 118 bzw. 58
kDa. Unklar, ob sie Teil der Rekombinase oder nur aktivierende
Proteine sind. (Santa)
RANTES: regulated on activation, normal T cell
expressed and secreted, chemokine (6/9 R.:Merril+Benveniste96)
Rap-Familie: Rap1A/B, Rap 2, R-Ras, Ral A/B, 30 %
Homologie zu Ras. (Santa)
Rapamycin: Immunsuppressivum, hemmt die p70S6-Kinase
und ind. p27. (BA20-Kawamata 98)
Ras-Superfamilie: mehr als 50 niedermolekulare, GTP-bindende Prot.
Ras: H-, K- und N-Ras-Gene codieren für 21 kDa Proteine, die GNPs binden. H
und K-Formen wurden als Oncogene aus RNA-Viren identifiziert. Ras
hat eine niedrige intrinsische GTPase-Akt. Diese wird mehr als
100-fach durch die Bindung an GAP (GTPase activating protein)
stimuliert. Insulin, PDGF und NGF u.a. brauchen Ras um ihre Wirkung
zu erzielen. Ras/GTP bindet Raf-1 und bewirkt darüber die Akt. der
MAPK-Kaskade. (Santa)
ras: Rattensarkom (10)
Rb: Retinoblastom, Tumor der Netzhaut (10)
RBF: pRb related factor, Drosophilahomolog zu pRb ? Wird durch E/Cdk2 phos.
und inhibiert, wodurch die E2F-Transakt. erhöht wird. (BA25-1D)
RBP1 + 2: pRb-bindende Proteine (30)
Reaper: Drosophilagen, das an der Apoptose beteiligt ist (81)
Ref-1: Redox factor 1, identisch zu DNA-Reparaturenzym HAP-1 (APE, APEX).
Kann Cysteine reduzieren = S-S-Bindungen herstellen. Es wird
angenommen, daß z.B. Fos und Jun über Die Oxidation bzw. Reduktion
eines Cysteins in der DNA-Bind.region reguliert werden können. Ref-1
reduziert es wieder. (Santa)
REF52-Zellen: rat embryo fibroblasts (54)
restrictive: ts-Mutanten: Mutation wird sichtbar.
RFC5: Sacch., ist eine Komponente des Repl.komplexes, bindet gapped DNA
(z.B. lagging strand), rekrutiert PCNA à rekrutiert Poly d und e. (Z.:113)
Rho-Prot.: Rho A, B, C, ca. 30% Homologie zu Ras, 21 kDa, wie Ras C-Term.
CAAX-Sequenz (C: Cys, A: aliphatisch, X: any), die bei Ras für die
korrekte Localisation und Funktion notwendig ist.
RIP: Fas Receptor interacting protein (81)
RNA-Mengennormalisierung: GAPDH-cDNA
RNA-Polym. II: transkribiert mRNA (Z.: 51)
ROI: Reactive Oxygen Intermediates, entstehen u.a. bei der Bindung an
Glutamat-Rezeptoren im Hirn (59)
ROS: Reactive Oxygen Species, evt. einer der ersten Abwehrm. gegen
Pathogen-Invasion, könnte auch d. Zelle selbst schädigen und
HS-Antwort induzieren (34)
RPA: Replikationsprotein A, Replikationsfaktor, wird d. p53 inh. (Z.: 40) In
humanen Z.: HSSB (human single strand binding protein, p34) bildet
Heterotrimere. p34 wird an G1/S wahrscheinlich von Cdk2/A phosph.
(BA8-6G)
RTK: Rezeptotyrosinkinase: wird durch Ligandenbind. zur Dimerisierung und
Autophos. stim., u.a. W.f.-Rez., u.a. akt. d. Ras-Kaskade
Rum1: replication uncoupled from mitosis. Sehr starker in vitro inhibitor der Cdc2 in Schizo. Überexpr.
führt zu Endoreduplikation.
Sacch.: Saccharomyces
cerevisiae
Sam68: Src-associated during mitosis, SH3, SH2 und
RNA-bind. Prot. (BA12-R)
SAPK: Streß-activated protein kinase = JNK, ind d. HS,
TNF-a und DNA-Damage, phos. c-jun und and. T.f. z.B. ATF2,
TCF/Elk1 (= Bestandteil der SRF)(BA26-3S)
Schizo. pombe: Schizosaccharomyces pombe
sdi1: senescent cell-derived inhibitor 1, p21 (Dorée+Galas94)
sdr-Gene: serum deprivation response genes (Z: 184Moreton95)
Sev: Dro.m. RTK, beteiligt an der R7 Ommatidienentw., Ligand ist boss,
Adapterprot: Drk à Ras-Kaskade
SH2-Domäne: Src homology 2 domain, in Adapterproteinen enthalten, binden
kurze, Phosphotyrosin-haltige Sequenzen u.a. in Wachstumsrezeptoren.
(73)
SH3-Domäne: Src homology 3 domain, binden Targetprot. über Sequenzen, die
Prolin und hydropobe Reste enthalten (73)
SHOK: Syrian hamster embryo cell derived line
sis: v-Form kodiert eine UE des PDGF-Rezeptors. (Stryer)
SNAP: soluble NSF attachment proteins (Stryer, p. 924)
SNARE: SNAP receptor, v-: vesicular; t: target- SNARE
(Stryer, p924)
SP1: stimulating protein, Tf., erkennt GC-reiche Sequenzen (Alb.),
Gln-reiche akt. Domäne, am stärksten, wenn proximal gebunden sind
(Z.: 51) Consensus-Sequenz: GGGGCGGGGC und ähnliche. Aktiviert die
Transkription vom SV40-Promotor. Sequenz-spez. durch Zn-(II)-Finger,
DNA-Aff. über andere Regionen. SP1-Familie umfaßt SP1, SP2, SP3
(SPR-2) und SP4 (SPR-1). Zumindest SP3 wirkt inhibitorisch. (Santa)
Spinner Kultur:
src: Vogel-Sarkom Virus, Rous Sarcom Virus, c- und v- Formen sind RTKs
(Stryer)
SRE: Serum response element; im Promotor von Genen, auch HSP72 (6, 46)
SRF: Serum response factor, bindet an SRE (6) Beinhaltet SRF+TCF oder Elk1
oder SAP-1 (SRF accessory protein-1) (Santa)
SSC-Puffer: 0.15M NaCl, 0.015 M Na-Citrat, pH 7.4 (74)
S/T: Einbuchstaben Aminosäurecode für Serin/Threonin (Ser/Thr)
Stat: Signal Transducer and Activator of Transcription, werden teilw. evt.
von Tyk2 und/oder JAK1 phos. (11). Interferon akt. Stat1 a-p91 und 1 b-p84 (= a ohne die letzten 38 AS) sowie Stat2-p113.
Staurosporin: CC-Block zwischen D und E
STRE: Stress Respone Element, C4T= 5´CCCCT, Hefe. (BA31-Treger98)
Swi: Transkriptionsfaktoren aus Hefe. 4+6 bildet SBF, Swi6+MBP bildet MBF.
Swi5 Kernlokalisation wird in G2 durch Clb/Cdc28 inhibiert. Swi4 könnte
E2F-Homolog sein. (Z.: 86)
TAA: Transformation-Associated Antigen, durch Aks erkanntes Oberfl.protein
(26)
Tac-Antigen: T-Zell-Rezeptor a-chain, Bildung wird durch
Mitogene induziert (18)
TAF: TBP associated factors, mehr als acht Proteine, die wie TBP Bestandteil
von TFIID sind
Tamoxifen: estrigen receptor antaginist, often used to
treat breast cancer (Sigma, Steroid receptors)
TAP: transporter associated with antigen processing (=
Peptidpumpe). Peptide, die im Cytoplasma
wahrscheinlich von Proteasomen freigesetzt wurden, werden von TPA
1 oder 2 ins ER geschleust und dort von MHCI gebunden. (Anti-F)
TATA-Box: im Promotor vieler Klasse 2-Gene, auch hsp72, u.a. binden TFIID,
TBF daran (46)
TBF: TATA-binding factor, aus Dro.kernen, bindet an hsp72-Promotor (46)
TBP: TATA-binding protein, gehört zum TFIID, durch p53 gehemmt ? (21)
TEL1: Sacch., telomer lenght (Z.:113)
TFIID: Transkr.faktor 2D, besteht aus TBP und TAFs. TFIID isoliert aus
HeLa-Kernen, bindet an TATA und Adenov. 5 major late promotor (46)
Theophyllin: 1, 3-Dimethylxanthin (= 1, 3-Dimethyl-6, 2-Dioxypurin) hemmt
die PDE und wirkt daher synergistisch mit Hormonen, die cAMP als
second messenger haben. (Stryer)
Thermotoleranz: Mildly prestressed cells are better
prepared to cope with a subsequent severe stress (34)
Thymidin/Aphidicolin-Block: an G1/S (29)
Thyroxin-Rez.: Tr.kr.-Repressor, nur aktiv, wenn Ligand gebunden (Z.: 51)
Tpk1-3: Sacch.-Homologe zu PkA. In Hefe, die in einer schlechte C-Quelle wächst,
akt. Glucose Ras à AC à Tpk1-3 à CLN1+2-Expression runter à Zellgröße bis START höher. (Ba23-Tokiwa 94)
Tpl-2: tumor progression locus 2 gene. Spilt eine Rolle bei der Aktivierung
der MAP-Kinase. Wurde ursprünglich als Onkogenprodukt bei der
Progression von Moloney murine leukemia virus-induced T-cell
lymphomen in Ratten entdeckt.TPL-2 Üexpr. ind. MAPK-Aktivierung.
Wirkung wahrscheinlich upstream von Ras und Raf (evt. auch zusammen
mit beiden). (Santa)
TRADD: TNF-R1 associated death domain (81)
TxA, TxB: Thromboxane, entstehen aus Arachidonsre, vermitteln Thromboaggreg.
und Anheftung an die Gefäßwand.
Tyk: Tyrosin-Kinase (Name), werden durch Interferone aktiviert (11)
Tyrphostin 23: rel. spez. Tyr-Kinaseinhibitor
U-138-MG: human, Glioblastoma
U937: humane Makrovorläufer, Leukämiezellinie (BA2-Cellier93)
UDG: Uracil DNA glycosylases1, 2. Excision repair. UDG2
ist CC-reguliert und zeigt strukt. Ähnlichkeiten mit Cyclinen. (R.:
144)
UE Untereinheit(en)
von Komplexen
UEP: Unit of Evolutionary Period, Methode der Homology-Relativierung,
Zeit seit d. phylogenet. Separation (Mio. Jahre) / % der
AS-Mutationen zw. zwei Organismen. Das korrespondiert zur mittleren
Zeit, in der 1% der AS-Sequenz verändert wurde.
UPR: unfolded Protein response, Hefe (Sacch.). Wenn
im ER ungefaltete Prot. akk. wird UPR angeschaltet und ind. die
Bildung von ER-Chaperonen und Faltungsprot. im Kern. Verantw. Tf.
ist Hac1p/Ern4p. Dieser bindet an das UPRE (BA31-Mori98)
USF: Upstream stimulating factor, bindet an Promotoren
(z.B. Adv5 major late) (46)
v-ErbA: Tyroxin-Rez.-Mutante, konst. aktiver Tr.repr. (Z.: 51)
Vanadat-Derivate: Y-Phosphatase-Inh., hemmen u.a. Cdc25 (BA12-1F)
Vanadat: z.B. Na-Orthovanadat, Phosphataseinhibitor
wee: schottisch für klein. wee-Mutanten von z.B. Cdc2 sind sehr klein, weil
die Kinase frühzeitig aktiv wird. (R.: 156 Nurse97)
W.f.: Wachstumsfaktoren, z.B. IGF, EGF, FGF, PDGF
WI-38-Zellen: humane Fibroblasten (61)
WT1: Wilms tumor gene product, human, Tr.kr.-Repressor vor S, human 4
Splicevarianten, Fkt. in der frühen Entwicklung des
Urogenitalsystems, norm. Expression beschränkt auf z.B. Hoden,
Ovar, Niere; Mutationen bei Wilms Tumoren (Leukämie) (Z.: 60, 51)
Xbp1: Xho I site-binding protein 1, DNA-bind. Protein mit Homologien zu Swi4
und Mbp1. (BA31-Mai+Breeden97)
XMAD2: mitosis arrest-deficient, Xenopus-Homolog zu MAD2 aus Sacch. (R.: 157
Rieder+Khodjakov97)
Y: Einbuchstaben Aminosäurecode für Tyrosin (Tyr)
YAC-1: Maus, Lymphoma
yes: c- und v-Formen sind RTKs (Stryer)
YY1: humaner Verwandter zu Krüppel, Tf. (Z.:
51)
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